آناتومی و فیزیولوژی
قلب يك ارگان كوچك ماهيچه‌اي است كه تقريباً به اندازة يك مشت بزرگسال حجم دارد. آن در قسمتي قرار گرفته است كه به نام فضاي توراسيك معروف است. كه دقيقاً بين دو ريه و بالاي ديافراگم قرار گرفته است. بطور متوسط قلب 75 بار در دقيقه در طول عمر يك فرد مي‌زند و بيش از 6500 ليتر خون را در روز پمپ مي‌كند. آن دو عملكرد اصلي دارد:
- به جريان درآوردن خون اكسيژن دار به بافتها از طريق جريان خون شرياني با فشار بالا
- پمپ كردن خون كم اكسيژن به ريه‌ها از طريق جريان خون ريوي با فشار پائين
قلب از چهار حفره تشكيل شده است. دهليز چپ و راست; و بطن چپ و راست. دهليزها كوچكتر از بطن‌ها هستند و ديوارة نازكتري دارند، اين به اين دليل است كه دهليزها بايستي بر يك فشار كمتري فائق آيند تا بتوانند خون را پمپ كنند. بطن‌ها خون را در ميان جريان خون سيستميك و ريوي پمپ مي‌كنند و بنابراين بايستي آنقدر قوي باشند تا كه بتوانند بر مقاومت درون اين سيستم‌ها پيروز شوند. سيكل قلبي مدت زماني است از پايان يك ضربه قلب تا انتهاي ضربه قلبي بعدي كه بوسيلة تغيير توالي در فشار و حجم مشخص مي‌شود. قلب منقبض (سيستول) و شل (دياستول) مي‌شود. در يك حدمتوسط ضربان قلب 70 بار در دقيقه، هر سيكل قلبي0.8  ثانيه طول مي‌كشد كه مرحله دياستول (0.52) کمی بيشتر از مرحله سيستول  طول مي‌كشد. عملكرد دريچه‌هاي قلبي در حفظ عملكرد قلبي مهم است. اگر دريچه‌ها تنگ يا نارسا شوند، اين منجر به افزايش در كار قلب و از دست دادن كارآيي مي‌شود كه اگر درمان نشود، ممكن است باعث نارسايي قلبي شود. دريچه‌هاي ميترال و آئورت بيشتر درگير مي‌شوند. در گذشته شرايطي مثل تب رماتيسمي و سيفيليس، علت‌هاي اصلي نارسايي دريچه ميترال بوده‌اند. در حالي كه امروزه هيپرتانسيون مزمن و آترواسكروز مي‌توانند باعث نارسايي خفيف دريچه ميترال شوند. بسته شدن دريچه آئورت باعث يك بالارفتن مختصر در فشار آئورت مي‌شود، چون جريان رو به عقب خون به cusp هاي بسته شده، پس زده مي‌شود. كه اين به عنوان notch dicortic شناخته مي شود اين در اثر فشار شرياني قابل توجه است. ديوارة قلب يكي ديگر از فاكتورهاي مهم در عملكرد قلب است. آن از سه قسمت مجزا تشكيل شده است: اندوكارد (لايه داخلي)، ميوكارد (لايه وسطي)،پر یكارد (لايه خارجي). اندوكارد از بافت اندوتليال تشكيل شده است كه قلب را از درون مي‌پوشاند و دريچه‌ها را نيز پوشش مي‌دهد. آن همچنين درون عروق بزرگ وارد شده به قلب و يا خارج شده از قلب را نيز مي‌پوشاند. صاف بدون اين بافت، يك جريان آرامي از خون را مي‌سازد و از توربلانس جلوگيري مي‌كند كه ممكن است به ديوارة رگها آسيب بزند. لايه ميوكارد از ماهيچه‌هاي فوق العاده تخصصي يافته تشكيل شده است. ساختمان اين عضله، اين اجازه را مي‌دهد كه يك پتانسيل عمل را توليد كند (Cardiac impulse ). ميوكارد براي تأمين نياز انرژي خودش (تنفس هوازي) به اكسيژن وابسته است و عملكرد ميوكارد قوياً بوسيلة كمبود اكسيژن آسيب مي‌بيند. ميوكارد در قسمت بطن‌ها ضخيم‌تر است كه نيروي كافي را براي پمپ ‌كردن خون نياز دارد. نيروي انقباضي ميوكارد با درجه كشش فيبرهاي ماهيچه‌اي بطن‌ها درست قبل از انقباض متناسب است. اين به قانون استارلينگ مشهور است كه مي‌توان آن را با در نظر گرفتن باند الاستيك توضيح داد وقتي كه كشش بيشتر بر روي باندها بكار برده مي‌شود، برگشت قوي ‌تري صورت مي‌گيرد وقتي كه رها مي‌شوند. وقتي كه بطن ها پر مي‌شوند، فيبرها دچار كشش مي‌شوند و انقباض‌ بعدي رخ مي‌دهد. بنابراين در محدوديت‌هاي فيزيولوژيك هر چه بطن‌ها بيشتر پر شوند نيروي انقباض بيشتري صورت مي‌گيرد و حجم بيشتري از خون بوسيلة بطن‌ها پمپ مي‌شوند، به هر حال در بيماران نارسايي قلبي يا عملكرد ضعيف بطن‌ها، وقتي كه حجم خون در بطن چپ (Preload) افزايش پيدا مي‌كند، برون ده قلبي كاهش پيدا خواهد كرد. اين به خاطر اين است كه بافت ماهيچه‌اي قلب ظرفيت آن را ندارد، (توانايي آن در كشش پيدا كردن) تا حجم ضربه‌اي را افزايش دهد. و نتيجه آن پمپ ناكافي خون به عروق ريوي و سيستميك است كه منجر به ادم مي‌شود. اگر Preload ، ماهيچه قلب را خيلي دچار كشش قرار دهد نيروي انقباضي كاهش پيدا خواهد كرد و   ejection fraction كاهش پيدا خواهد كرد و باعث مي‌شود كه خون بيشتري در پايان سيستول در بطن‌ها باقي بماند. پريكارد يك پوشش فيبروزي را دور بر قلب فراهم مي‌كند و آن را در قسمتي از توراكس فيكس نگه مي‌دارد وحتي يك محافظ فيزيكي و سدي براي  عفونت‌ها است. آن از يك لايه خارجي سفت فيبروزي و يك لايه سروزي نازك داخي تشكيل شده است. لايه فيبروزي به انبساط خيلي مقاوم است كه از گشادشدن حاد حفره‌هاي قلب جلوگيري مي‌كند و يك اثر حفاظتي را بر روي بطن چپ اعمال مي‌كند. لايه فيبروزي خود از دو لايه به نام‌هاي لايه احشايي و جداري ساخته شده است. لايه احشايي كه به اپي‌كارد معروف است، قلب و عروق بزرگ را پوشش مي‌دهد و پريكارد فيبروزي را از درون مي‌پوشاند. بين لايه‌هاي احشايي و جداري فضاي بالقوه‌اي وجود دارد كه به فضاي پريكارد معروف است كه حاوي cc 30-50  از مايع سروزي است. اين مايع به عنوان لابريكنت عمل مي‌كند و وقتي كه قلب منقبض و شل مي‌شود، اصطحكاك را كم مي‌كند. مثل هر ارگان ديگر بدن، قلب نيازمند خون كافي است كه بتواند بطور موثر عمل كند. اين خود جدا از خوني است كه در قلب است. دانش دربارة جريان خون كرونري، براي دانستن فيزيولوژي انفاركتوس قلبي حياتي است. ميوكارد جريان خون خودش را از عروق كروزي راست و چپ دريافت مي‌كند كه شاخه‌هاي ابتداي آئورت هستند كه در شياري در سطح قلب حركت مي‌كنند. شريان كروزي چپ خود به دو شاخه تقسيم مي‌شوند: شريان Left Anterior Descending (LAD)  وشريان circumflex . LAD   خون را به قسمتهايي از بطن راست و چپ و سپتوم بين بطني و Apex مي‌رساند. شريان circumflex  در يك شياري است و خود تقسيم به شريان بطن چپ و دهليز چپ مي‌شود آن خون دهي دهليز چپ و ديوارة جانبي بطن چپ را به عهده دارد. شريان كروزي راست پشت شريان ريوي است و از قلب راست تا سطح پشتي كشيده مي‌شود كه خود به دو شاخة Right marginal و شاخه پشتي تقسيم مي‌شود.
اين اكسيژن و انرژي كافي را براي سلول‌هاي ميوكارد تهيه مي‌كند تا بتوانند يك عملكرد موثر داشته باشد. قلب حدود 250cc در دقيقه خون را دريافت مي‌كند كه بيشتر از همه ارگان‌هاي بدن اكسيژن مصرف مي‌كند. بيشتر خون در فاز دياستول به قلب مي‌رسد زيرا عروق كرونر در هنگام سيستول فشرده مي‌شوند. وقتي كه قلب نياز بيشتري به اكسيژن دارد، براي مثال، در هنگام ورزش عروق كرونر گشاد مي‌شوند و جريان خون به قلب بيشتر مي‌شود. خون بدون اكسيژن مويرگهاي قلب را از طريق وريدها ترك مي‌كند و بيشتر آنها سينوس كرونري را تشكيل مي‌دهند كه خود از طريق وريدهاي كوچك جلوي قلب به دهليز راست مي‌ريزد.
هدایت قلبی
قلب براي پمپ كردن خون به درون گردش خون از سيستم هدايت الكتريكي استفاده مي‌كند، آن شامل گره سينوسي دهليزي، گره دهليزي بطني، دستة هيس، شاخه LBB , RBB  و فيبرهاي پوركنژ مي‌باشد. فعاليت الكتريكي قلب را مي‌توان با نگاه كردن به الكتروكارديوگرام نشان داد. يك ايمپالس بوسيلة گره SA آغاز مي‌شود ( گروهي از سلول‌ها كه بوسيله چشم قابل ديدن نيستند) اين سلول‌ها اتو ريتميك هستند و توانايي توليد يك ايمپالس خود به خودي بدون عصب دهي از سيستم عصبي را دارند (پتانسيل عمل). گره SA ضربان قلب را مي‌تواند تنظيم ‌بكند و براي همين دليل آن به عنوان ضربان ساز شناخته مي‌شود. از گره SA جريان الكتريكي در ميوكارد دهليز هدايت مي‌شود و در يك الگوي مواج باعث انقباض دهليز مي‌شود (سيستول دهليزي). اين يك موج P   را در EKG ايجاد مي‌كند. و پس از دهليزها، ايمپالس در پائين دهليز راست به گره AV  مي‌رسد. هدايت در گره AV كمي به تأخير مي‌افتد و اين يك مكانيسم حفاظتي است كه اجازه انقباض كامل را به دهليزها مي‌دهد. اين زمان به عنوان P-R شناخته مي‌شود سپس ايمپالس وارد سپتوم بطني و دسته هيس كه خود تقسيم به دسته شاخه‌اي راست و چپ مي‌گردد، مي‌شود. شاخه دسته‌اي راست و چپ در فيبرهاي ريز پوركنژ به پايان مي‌رسد كه در ميان ميوكارد پيش رفته‌اند. هدايت سريع ايمپالس از بطن‌ها مي‌گذرد و سيستول بطني را مي‌سازد. دپلاريزاسيون بطن‌ها بوسيله كمپلكس QRS در EKG نشان داده مي‌شود. قطعة ST يك پريود گذرا است كه هيچ موجي ندارد و مي‌تواند در ميوكارد عبور كند. آن به عنوان خط ايزوالكتريك پس از QRS  و قبل از موج T در EKG نشان داده مي‌شود. آن از پايان موج S  تا شروع موج T اندازه‌ گيري مي‌شود. قطعه ST خيلي زياد براي MI مهم است. موج T يك منحني U شكل برعكس شده است كه پس از قطه ST در EKG وجود دارد. آن نشاندهندة شل شدن بطن‌ها يا برگشت به وضعيت استراحت الكتريكي شان است كه آمادة دريافت ايمپالس بعدي هستند. گاهي موج U  ،  موج T را دنبال مي‌كند، هر چند كه بعضي وقتها تشخيص دادن آن سخت است. Houghton & Gray اظهار كرده‌اند كه موج U بوسيلة رپلاريزاسيون سپتوم بين بطني ايجاد مي‌شود. هر چند كه آن كاملاً مشخص نيست. يك محدودة نرمال براي موج U وجود ندارد. اما آن مي‌تواند نشاندهندة هيپوكالمي، هيپوكلسمي يا هيپوتيروئيديسم باشد. توانايي سلول‌هاي مشخص در عمل كردن به عنوان ضربان ساز به ماهيت غشاء شان برمي‌گردد كه به اينها اين توانايي را مي‌دهد كه يك پتانسيل عمل را توليد كنند. در سيستم هدايتي قلب، تعداد زيادي سلول‌هاي ضربان ساز پنهان يا بالقوه نسبت به گره SA وجود دارند كه هر كدام سرعت خاص خود را دارا هستند. سلول‌هاي گره  AV   قلب را در bpm 40-60 ضربان سازی مي‌كنند، در عوض سلول‌هاي ضربان ساز بطني يك سرعت كمتري در حدود bpm 30-40 را دارا هستند. گره SA  توانايي بالاترين سرعت را در توليد ايمپاس دارد و به خاطر همين كنترل را در دست دارد. وجود سلول‌هاي ضربان ساز بالقوه مهم است. در بيماريهاي گره SA يا بلوك ايمپالس دهليزي در گره AV ها يكي از ضربان‌سازهاي بالقوه يك ريتم گريز را مي‌زند و از ايست قلبي جلوگيري مي‌كند. HR را مي‌توان بوسيلة استفاده از كاغذ EKG استاندارد محاسبه كرد. كه شامل مربع‌هايmm5 ميليمتري است كه هر كدام از 5 مربع1mmساخته شده است. در سرعت كاغذ 25mm/s هر مربع mm 5برابر است با 0.2s و هر يك مربع mm1 برابر است با 0.04sهر مربع بزرگ برابر است با يك 1 ثانيه و 300 مربع برابر است با يك دقيقه. ضربان قلب در دقيقه را مي‌توان با شمردن كمپكس‌هاي QRS در 30 مربع يا 6 ثانيه و ضرب كردن آن در 10 بدست آورد.
ریتم سینوسی
قبل از فهميدن ريتم‌هاي غيرطبيعي قلب، آن مهم است که به درستي بدانيم كه چگونه ريتم سينوسي شكل مي‌گيرد. (ريتم طبيعي قلب). اندازه‌گيري‌هاي مشخص را مي‌توان براي قسمتهاي مختلف EKG  بكار برد. موج P  كه دپلاريزاسيون دهليزها را نشان مي‌دهد كمتر از 0.11 (كمتر از 3 مربع كوچك) طول مي‌كشد. فاصله P-R از شروع موج P تا شروع موج QRS اندازه گيري مي‌شود كه بطور طبيعي آن0.21s )0.12- 3تا 5 مربع كوچك) طول مي‌كشد. كمپلكس QRS كه انتشار جريان الكتريكي را در ميوكارد بطن‌ها نشان مي‌دهد بايستي كمتر از0.12. (كمتر از 3مربع كوچك) طول بكشد. موج Q اولين انحناي رو به پائين در كمپلكس QRSاست. موج R اولين انحناي رو به بالاي موج QRS است و موج S، موج منفي است كه موج R را دنبال مي‌كند. ريتم سينوسي به عنوان سرعتي بين 60-100bpm تعريف مي‌شود و داراي يك موج P، كمپلكس QRS و موج T در پارامترهاي تعريف شده مي‌باشد. ضربان قلب منظم است و كمپلكس‌ها همان هستند كه در بالا توضيح داده شدند. كلمه سينوسي نشان مي‌دهد كه محل شروع ضربان قلب گره SA  است.
پایش قلب
آريتمي‌ها مي‌توانند پراكنده  و متغيير باشند و مانيتورينگ طولاني براي تشخيص و درمان موثر نيازمند است. ريتم و سرعت قلبي را مي‌توان با بكارگيري الكترودهاي مانيتور قلبي به ديوارة قفسه سينه بيمار مانيتور كرد. ليد II براي مانيتور ريتم قلب مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اكترود مثبت (قرمز) و منفي (زرد) سيگنال قلب را آشكار مي‌كنند. و الكترود سياه خنثي است. محل الكترود سياه هيچ تأثيري بر شكل EKG  ندارد ولي شلوغی اكتريكي را كم مي‌كند. محل الكترودهاي قرمز و زرد بطور قابل توجهي ظاهر سيگنال را در EKG  تحت تأثير قرار مي‌دهد و بنابراين خيلي مهم است مراقب باشيم كه بهترين پوزشين مورد استفاده قرار گيرد. وضعيت نشان داده شده در شكل 4، به عنوان ليد II  شناخته مي‌شود كه اجازه ديد خوبي از موج  QRS  و P را مي‌دهد و بطور شايع توسط پرستاران براي مانيتور قلب مورد استفاده قرار مي‌گيرد. وضعيت نشان داده شده در شكل 5، MCL1 است كه يك ديد خوبي ازموج QRS , P  را تأمين مي‌كند. خوبي اين وضعيت اين است كه ليدها توسط محل پدل‌هاي دفيبريلاتور دچار اشكال نمي‌شوند. هر جا كه ممكن باشد الكترودها را بايستی روي استخوان قرار داد. براي مثال روي استرنوم، ترقوه، كنارة دنده‌ها زيرا باعث كاهش شلوغي الكتريكي در اثر فعاليت عضلاني مي‌شود. اگر لازم باشد پوست بايستي پاك شود و چربي و عرق اضافي بدن بايستي از بين برود. موي بدن مي‌تواند از چسبيدن اكترودها به پوست جلوگيري كند.
Sheppard & wright     همچنين توصيه كرده‌اند كه آن قسمت پوست به آرامي توسط يك گاز خشك سائيده شود تا پوست مرده خشك شده از كنار برود و هدايت سيگنال بهتر انجام شود. آن مهم است كه به بيماران اطمينان مجدد ندهيم بلكه رضايت و همكاري آنها را بدست آوريم. پرستاراني كه در چنين مكانهايي كار مي‌كنند كه وسايل مانيتورينگ در آنها وجود دارد، بايستي با كار وسايل آشنا شوند و آلارم‌ها را بتوانند تفسير كنند. مشكلات ترسيمي به كرات اتفاق مي‌افتد و به راحتي نيز مي‌توان آنها را تصحيح كرد. تكنيك اكترود ضعيف غالباً يك نوسانات بي‌نظمي را در ثبت بوجود مي‌آورد. تماس بهتر با پوست مورد نياز است. اين ممكن است لازم باشد كه مو يا عرق از ميان برداشته شود و يا نياز به تغيير الكترودها باشد. كابل‌هاي معيوب يا فقدان تماس با الكترودها يك نوسانات تيز مانند يا موج‌هاي ايزوالكتريك را ميسازد كه ممكن است نياز به عوض كردن كابل‌ها يا وارد كردن بيشتر به داخل ماشين باشد. فعاليت‌ عضلاني به نوسانات بي‌نهايت سريع در EKG مشخص است. اين غالباً بوسيلة راحت كردن مريض يا تشويق وي به آرام بودن يا بوسيلة قرار دادن الكترودها روي استخوان تصحيح مي‌شود. پوست مريض بايستي براي واكنش‌هاي آلرژيك به الكترودهاي EKG   تحت نظر قرار گيرد.
برون‌ده قلبی
برون ده قلبي مهمترين ايندكس و وظيفه قلبي عروقي است. برون ده قلبي حجمي از خون است كه در هر دقيقه به بافت‌ها مي رسد. آن برابر است با مقدار خون خارج شده از بطني چپ درهر ضربه (حجم ضربه‌اي) ضربدر تعداد ضربان قلب (HR  ). در يك فرد متوسط، حجم ضربه‌اي 70ccو ضربان قلب تقريباً 70 بار در دقيقه است. اين برون ده قلبي 4900cc در دقيقه را مي‌دهد. اين وضعيت با فعاليت تغيير پيدا مي‌كند و در طول ورزش شديد به min/ 25L وحتي بيشتر در ورزشكاران مي‌رسد. تغيير در حجم ضربه‌اي يا ضربان قلب بر برون ده قلبي تأثير مي‌گذارد و اين مهم است كه يك برون ده قلبي كافي براي اكسيژن رساني به بافت‌ها وجود دارد. وقتي كه CO كاهش پيدا مي‌كند، ظرفيت اكسيژن تازه كاهش پيدا مي‌كند. به خاطر نياز قلب به پاسخ‌گويي به نيازهاي متغير بدن ، گره AV , SA زيرنظر سيستم اتونوم هستند كه ازدو زیر شاخه تشكيل شده است: سيستم پاراسمپاتيك و سمپاتيك كه از نظر عملكردي و آناتومي جدا از هم هستند.
شاخه پاراسمپاتيك بيشتر در وضعيت‌هاي بدون استرس فعال است و انرژي بدن را ذخيره مي‌كند و به مقدار كم مصرف مي‌كند. سيستم سمپاتيك پاسخگو به وضعيت‌هاي فرار يا جنگيدن در حالت‌هاي اورژانسي است. در نبودهر گونه كنترل هورموني و عصبي، ضربان قلب در حدود bpm  100است. ايمپالس‌هاي پاراسمپاتيك توسط عصب واگ به قلب مي‌رسد كه ضربان قلب را به bpm  70-60  مي‌رساند. وقتي كه ايمپالس هاي پاراسمپاتيك قطع مي‌شوند، ضربان قلب افزايش پيدا مي‌كند. فعاليت سيستم سمپاتيك، عملكرد سيستم پاراسمپاتيك را خنثي مي‌كند و نورو ترانسمیتر نورآدرنالين به عنوان يك تسريع كننده عمل مي‌كند و ضربان قلب را بالا مي‌برد. بعلاوه ايمپالس‌هاي سيستم سمپاتيك بوسيلة افزايش قدرت انقباضي عضلات بطني، حجم ضربه‌اي را افزايش مي‌دهد. ضربان قلب براي پرشدن قلب مهم است . اگر يك SV   مناسب را داشته باشيم، پس زمان كافي بين انقباضات براي اجازه دادن كافي را براي پرشدن بطن‌ها وجود دارد. اگر زمان كافي براي پرشدن بطن‌ها وجود نداشته باشد، برون ده قلبي كاهش پيدا خواهد كرد و بيمار از نظر هموديناميكي به خطر مي‌ا‌فتد.
بررسی ریتم یک نوار
پرينت از مانيتورهاي قلبي فقط براي تشخيص ريتم مناسب هستند و براي تشخيص MI يا براي تفسير پيچيدة EKG مناسب نيستند. هر جاكه ممكن باشد و شرايط مريض اجازه بدهد بايستي EKG 12 ليدي گرفته شود كه شامل اطلاعات اضافي نه فقط يك ريتم تنها است. براي مثال يك موج P  ممكن است فقط در چند ليد قابل ديدن باشد. براي انجام يك آناليز سیستمیك از ريتم قلبي يك پروتكل 5 مرحله‌اي بوسيلة Resuscitation council  پيشنهاد شده است.
تفسير 5 مرحله ای از ECG :
•    سرعت بطني چقدر است؟
•    ريتم QRS منظم است يا غير منظم؟
•    فعاليت دهليزي. آيا موج‌هاي P وجود دارند؟
•    آيا فعاليت دهليزي به بطن‌ها مرتبط است؟
•    كمپكس QRS نرمال است يا پهن است؟
اختلالات شکل‌کیری ایمپالس
برادي كاردي سينوسي، ريتمي از قلب است كه منظم است و از گره SA منشاء مي گيرد ولي گره SA كمتر از 60bpm از خود ايمپالس توليد مي‌كند. اين ريتم ممكن است در ورزشكاران جوان طبيعي باشد. و اين بطور طبيعي در طول خواب اتفاق مي‌افتد. يك ضربان قلب پائين براي بيماران مشخصی مي‌تواند مفيد باشد. براي مثال آنهايي كه MI  كرده اند. زيرا آن نياز به اكسيژن را كاهش مي‌دهد و ممكن است براي كاهش قسمت انفارکتوس شده خوب باشد كه منجر به كاهش ميزان مرگ و مير مي‌شود. برادي كاردي سينوسي به خوبي در افراد با قلب سالم تحمل مي‌شود اما در بيماريهاي شديد قبلي، قلب ممكن است نتواند براي جبران ضربان كم SV  را افزايش دهد پس نتيجه آن كاهش COاست. درمان وقتي لازم است كه مريض داراي علامت باشد و اين به آن معني است كه قلب نمي‌تواند خون كافي را براي تأمين اكسيژن به بافت‌ها پمپ كند. براي مثال اين ممكن است وقتي اتفاق بيافتد كه ضربان قلب زير bpm 45باشد. نشانه‌ها شامل احساس سبك شدن سر، غش، Chest pain، هيپوتانسيون و تنگي نفس است. در اين موردها برون ده قلبي كافي نيست و علت بايستي مشخص شود و درمان گردد. به بيمار بايستي اكسيژن اضافي داده شود و تشويق شود كه استراحت كند. 600Mcg آتروپين IV ممكن است تجويز گردد. ولي دز آن نبايستي بيش از 3mg در 24ساعت باشد. آتروپين اثر پاراسمپاتيكي عصب واگ  را در قلب بلوک مي‌كند. در نتيجه به گره SA  اين اجازه را مي‌دهد كه ضربان قلب را افزايش دهد. ممكن است نياز به ضربان سازموقتي وجود داشته باشد در وضعيت‌هاي شديد برادي كاردي.  Houghton & Gray پيشنهاد كرده‌اند كه داروهاي بيمار را يكبار مرور كنيم. داروهاي مشخصی از قبيل وراپاميل، ديليتازم و ديگوكسين كه عملكرد کرونو تروپيك منفي دارند ضربان قلب را كاهش مي‌دهند.
جدول 2: علت‌هاي برادي‌كاردي سينوسي
•    فاكتورهاي ژنتيكي     •    ديجيتال تراپي
•    يرقان انسادي     •    فشار سينوس كاروئيد
•    افزايش ICP    •    قلب ورزشكاران
•    انفارکتوس قلبي     •    داروهاي بتابلوكر
•    هيپوتيروئيدسم     •    حصبه
تاکیکاردی سينوسي، در تاكيكاردي سينوسي ضربان قلب بين 100-180 bpm است كه در اثر افزايش ايمپالس‌ها از گره SA   است كه خود مي‌تواند در اثر بلوك عصب واگ يا تحريك سيستم سمپاتيك يا هر دو باشد. همه خصوصيات تاکیکاردی سينوسي مثل ريتم سينوسي است. تاكيكاردي سينوسي يك پاسخ طبيعي به استرسها از قبيل تب‌، اضطراب، ورزش، آنمي، هيپوولمي، شوك و نارسايي قلبي است. محرك‌ها مثل چاي، قهوه و الكل همچنين مي‌توانند باعث تاكيكاردي گردند و اين عاقلانه است داروهاي بيماررا از نظر خاصيت كرونوتروپيكي مثبت چك شوند، براي مثال سالبوتامول. علت تاكيكاردي ووضعيت پايه ميوكارد پيش آگهي  آن را تعيين مي‌كند. ضربان قلب بالاتر مي‌تواند در اثر كاهش فشارخون و كاهش پرفيوژن بافتي باشد. زيرا هر چه ضربان قلب بيشتر شود زمان بين انقباضات قلبي كاهش پيدا مي‌كند و بطن‌ها زمان كافي را براي پر شدن نخواهند داشت و در نتيجه CO  ‌افت خواهد كرد. ضربان قلب يكي از مهمترين تعيين كننده‌هاي نياز اكسيژن است. قلب وقتي كه سخت كار مي‌كند اكسيژن بيشتري را نياز دارد. بنابراين تاكيكاردي مقاوم يا طولاني ميزان نياز اكسيژن توسط ميوكارد را افزايش خواهد داد و در نتيجه آنژين يا افزايش وسعت انفارکتوس در بيماران CHD اتفاق مي‌افتد. تا كيكاردي سينوسي يك آريتمي كشنده نيست ولي غالباً يك علامت از مشكلي است كه نياز به پژوهش دارد. درمان فقط وقتي انجام مي‌شود كه بيمار دچار علائم شده باشد. هر گونه علتي براي تاكيكاردي سينوسي بايستي مشخص گردد و درمان شود. اكسيژن درماني و ديژيتال به كرات مورد استفاده قرار مي‌گيرند و اگر نارسايي قلبي وجود داشته باشد، ديورتيك‌ها بايستي تجويز شوند آريتمي سينوسي. اين يك پديده پذيرفته شده است در افراد جوان و بوسيلة تغييراتي در فعاليت پاراسمپاتيك درگره SA   در هنگام تنفس ايجاد مي‌شود. ايمپالس‌ها از گره SA شروع مي‌شوند ولي سرعت توليد ايمپالس تغيير مي‌كند. Gardiner پيشنهاد كرده است كه ضربان قلب در طول دم افزايش مي‌يابد و زمان بازدم كاهش پيدا مي‌كند. درمان معمولاً لازم نيست. اگر هيچ رابطه‌اي بين تغييرات ضربان قلب و تنفس وجود نداشته باشد، ممكن است بيماری قلبي وجود داشته باشد.
فيبریلاسيون دهليزي اين وضعيت 5-10% مردم بزرگسال را درگير مي‌كند. آن مي‌تواند هميشگي يا به خصوص در افراد جوان تر حمله‌اي باشد. AF   يك دپلاريزاسيون سريع و بي نظم از ايمپالس‌ها است كه در درون ميوكارد دهليزي اتفاق مي‌افتد و جايگزين ريتم سينوسي توسط گره SA شده است. در هر دقيقه 400-600 ايمپالس از كانون‌هاي مختلف دهيزي بهAV مي‌رسد كه تعداد آنها بيشتر از تعداد ايمپاليس‌هاي توليد شده بوسیله گره SA است. ولي فقط 120-180 از آنها به بطن‌ها مي‌رسد و موج QRS را مي‌سازند. انتقال ايمپالس‌هاي دهليزي از گره AV نا منظم است و يك ريتم نامنظم بطني را مي‌سازد. دپلاريزاسيون سريع كانون‌ها باعث مي‌شود كه دهليز نتواند منقبض شود و باعث مي‌شود كه دهليز بلرزد. اين به آن معني است كه بطن‌ها نمي‌توانند به خوبي پر شوند و منجر به كاهش 10-15% برون ده قلبي مي‌شود. بيماران با AF، غالباً تپش قلب دارند يا نشانه‌هايي از علت اوليه بيماري را دارند. اگر AF براي بيش از 48 ساعت طول بكشد، ركود خود در دهليزي كه دچار فيبريلاسيون شده، منجر به تشكيل لخته و آمبولي سيستميك مي‌شود. اين مهم است كه بيماران از اين آگاه باشند. بيماران را از نظر علائم آمبولي مد نظر داشته باشيم. مغز، اندام‌ها و لوله گوارش سه ارگاني هستند كه مستعد به آمبولي هستند. اين ممكن است بيماريهاي مثل سکته يا گيجي يكباره، درد حاد، اندام‌هاي بدون پالس يا رنگ پريده و يا به خصوص در افراد پيرتر شكم حاد را نشان دهد. علت AF بايستي  مشخص شود. هدف از درمان كنترل ريت بطني و در نتيجه افزايش CO، كاهش ريسك آمبولي و بازگرداندن ريتم سينوسي است. يك بررسي كامل قلبي عروقي مورد نياز است.
جدول 3: علت‌هاي AF
•    هيپرتانسيون     •    نقض بين دهليزي
•    بيماري ايسكميك قلب     •    آمبولي ريوي
•    هيپرتيروئيدسم     •    پنوموني
•    سندرم سينوس بيمار     •    يماري روماتيسمي دريچه ميترال
•    نوشيدن زياد الكل     •    جراحي قلب
•    كارديوميوپاتي     •    ايديوپاتيك
و شامل ECG , CXR و اکوكارديوگرام براي مشخص كردن درجه اختلالات هموديناميكي وتعیين شروع و مدت زمان آريتمي مي‌شود. (RC) Resuscitation council نشان داده است كه درمان مناسب بوسیله ریسکهای وابسته بیماراز آریتمی تعیین می گردد.بیماران High risk شامل آنهایی می شود که ضربان قلب بيش از chest Pain, 150 bpm پيش رونده و پرفيوژن بحراني دارند. RC پيشنهاد كرده است كه اين بیماران نياز به هپارینزاسيون فوري و syn cardioversion دارند. اگر كارديوورژن ناموفق باشد و يا AF دوباره اتفاق بيافتد 3oomg آميودارون IV درطول يك ساعت مي‌تواند تجويز گردد. و بعد از آن يك كارديوورژن داده شود. بيماران در ريسك متوسط اين طور تعريف مي‌شوند: وجود تنگي نفس همراه با ضربان قلب بين 100-160bpm. درمان به مقدار زمان وجود آريتمي، بود يا نبود آسيب به ساختار قلب و وضعيت پرفيوژن بستگي دارد. بيماران بدون مشخصه‌اي از بيماري ساختار قلب يا پرفيوژن ضعيف كه AF را براي 24 ساعت دارند، بايستي بوسيلة داروهاي بتابلوكر مثل وراپاميل. ديلتيازم يا دگيوكسين كنترل شوند. كار ديوورژن را نبايستي انجام داد مگر 3-4 هفته بيمار داروهاي ضد انعقادي گرفته باشد زيرا ريسك خارج شدن لخته از دهليز وجود دارد. اگر AF براي كمتر از 24 ساعت وجود داشته باشد، بيمار بايستي هپارینيزه شود و براي برگرداندن ريتم سينوسي تلاش شود.
درمان شامل تجويز داخل وريدي Flecainide، آميودارون يا كارديوورژن الكتيو است. آميودارون درمان انتخابي براي بيماران با پرفيوژن ضعيف يا بيماري ساختماني قلب كه AF را برای بیشتر از24 دارند،می- باشد.آنتی کواگولانت ها بایستی فورا شروع شوند وکاردیوورژن حداقل برای3-4  هفته انجام نشود.اگر مشخص باشد که  AF در24 ساعت اخير رخ داده است، هپارينزاسيون و كارديوورژن توصيه مي‌شود. بيماران low risk چنين تعريف مي‌شوند: تجربه ملايم (mild) نشانه‌ها و يا نبود نشانه‌ها، بودن پرفيوژن خوب و يك HR كمتر از100 bpm.اگرازشروع AF ،24ساعت گذشته باشد ضدانعقادهاحداقل برای 3-4 هفته تجویز می شوند و بوسيلة كارديوورژن دنبال مي‌شود. اگر شروع AF در كمتر از 24ساعت باشد، هپارينزاسيون و برگرداندن ريتم سينوسي توسط آميودارون ، فلاکینید و   يا كارديوورژن بايستي انجام شود.
فلوتر دهليزي. خيلي كمتر از AF شايع است. فلونر دهليزي تقريباً هميشه با يك بيماري قلبي مهم اوليه همراه است، از قبيل بيماريهاي ديچه ميترال و يا IHD همراه با بد عمل كردن بطن چپ. فلوتر دهليزي وقتي اتفاق مي‌افتد كه يك كانون غير طبيعي به تنهايي در دهليز (برخلاف چندين كانون در AF) شروع به ايمپالس فرستادن بطور منظم در يك حدود 250-350 bpm بكند. گره AV قادر نخواهد بود كه تمامي ايمپالس‌ها را انتقال دهد. و معمولا درجه از AV block وجود دارد. معمولاً 2:1 يا 3:1 وقتي كه گره به عنوان Gate keeper عمل مي‌كند. در نتيجه سرعت بطني   و يا   سرعت دهليزي است. ريت بطني غالباً 150bpm، 100 bpm يا 75bpmاست و برخلاف AF ريتم منظم است. سرعت سريع دهليزي يك ظاهر دندانه‌دار به ECG مي‌دهد.اگر سرعت بالا باشد،تشخیص می تواند سخت باشد.Hadak و همکارانش پیشنهاد کرده اند که ریتم را بوسیله آدنوزين يا مانورهاي واگ كه درجه AV block را افزايش مي‌دهند و ريتم را بهتر آشكار مي‌كنند، كم كنيم. گرچه داروها مي‌توانند ریت بطني را كنترل كنند، ولي هدف بايد اين باشد كه ريتم سينوسي را باز گردانيم. اگر وضعيت مريض خوب نباشد، ممكن است اكسيژن موردنياز باشد. آميودارون اثرات سودمندي در كنترل وضعيت اكتريكي دهليز دارد و ممكن است آريتمي را پايان دهد. در نارسايي قلبي يا شوك كه وضعيت بيمار از نظر هموديناميكي وخيم است، DC shock درمان انتخابي است و خيلي زياد در برگرداندن ريتم سينوسي موفق است.
تاكيكاردي بطني. اين3 اکستراسيستول يا بيشتر است كه كه پشت سر هم اتفاق مي‌افتد. مدت زمان VT از چند ضربه تا چندين ساعت متغييراست. آن بوسيلة ضربان نابجا شروع مي‌شود و بوسيلة كانون‌هاي بطني در بطن چپ يا راست ادامه مييابد كه در يك ریت 140-220 دپلاريزاسيون را انجام مي دهند. بطور معمول ضرباني كه از بطن‌ها منشا ميگیرد QRSهاي پهن را ايجاد مي‌كنند كه بزرگتر از 0.2s است. موج P ممكن است وجود داشته باشد ولي تشخيص آن ممكن است سخت باشد. زيرا آنها در موج QRS قبلي محو مي شوند. همچنين فاصله P-R قابل تشخيص نيست، VT يك آريتمي خطرناك است كه در بيماريهاي ارگانيك قلب اتفاق مي‌افتد. آن مي‌تواند به سرعت باعث نارسائي قلبي و شوك همراه با ادم ريوي شود. زيرا بطور غالب جريان خون عروق كرونری در زمان  دياستول انجام مي‌شود. سرعت بالاي قلب زمان پر شدن را كاهش مي‌دهد و نتيجه آن جريان خون ضعيف عروق كرونر و ایسکمی ميوكارد است. VT مي‌تواند بوسيلة IHD ايجاد شود و بطور شايع در 2-3 روز اول پس از MI اتفاق مي‌افتد. دگير فاكتورهاي تسريع كننده شامل Over dose دگيوكسين و TCA ميشود. VT بایستی همیشه به عنوان شرایط وخیم درمان گردد،زیرا احتمال بالقوه وجود دارد که آن تبدیل به VF وايست قلبي بعدي شود. علائم به خطر افتادن هموديناميكي از قبيل هيپوتانسيون، ادم ريوي، Chest pain و از دست دادن هوشياري اتفاق مي افتند، زيرا بطن‌ها توانايي پر شدن بطور كافي بین انقباضات سريع را ندارند و در نتيجه CO كاهش مييابد. اگر VT اختلالات هموديناميكي ايجاد نكرده باشد، عمل سريع براي بازگرداندن ريتم سينوسي لازم است. VT به عنوان ريتم سريع با كمپلكس هاي پهن مشخص مي شود و درمان بايستي طبق پروتكل Rcuk باشد. اگر بيمار پالس دارد ولي از نظر هموديناميكي مشكل دارد و فشارخون سيستولي كمتر از mmHg 90، chest pain، دليلي بر نارسايي قلبي و ضربان قلب بيشتر از150bpm باشد،  sedation         Syn.cardioversionبايستي انجام گيرد. VT بدون پالس به عنوان يك ريتم از ايست قلبي تقسیم بندی می شود و بایستی بر طبق پروتکلBLS درمان شود.فیبریلاسیون بطنی .این ،ریتمی از ارست قلبی است. VF وقتي اتفاق مي‌افتد كه قسمت‌هايي از ميوكارد بطن‌ها در يك وضعيت بي نظمي شروع به دپلاريزاسيون مي‌كنند كه اصلاً به هم ربط ندارند و يك ريت بي‌نظم و تند را دارند. هماهنگي در فعاليت و انقباض بطني از بين مي رود. موج‌هاي غير طبيعي و بي‌نظم و پهن در ECG مشخص‌اند. VF به fine يا coarse تقسيم بندي ميشود كه به ظاهر آن بستگي دارد.خط پايه بدون هر گونه كمپلکس QRS قابل تشخيص، بي‌نظم است. VF پس از Acute MI غالباً بوسيلة ضربه نابجاي بطني ايجاد ميشود كه در طول قسمت اول موج T زده ميشود و اصطلاحاً‌ به آن پديدة R روي T مي‌گويند. در VF , IHD ممكن است به دنبال VT ايجاد شود كه به يكباره بدون هر گونه علائمي تبديل به VF  ميشود. در VF قلب قادر نخواهد بود كه خون را پمپ كند و تقريباً پس از 10 ثانيه فشار خون كاهش پيدا مي‌كند و هوشياري مختل مي‌شود. اگر VF بودن درمان رها شود، مرگ پس از 3-5 دقيقه اتفاق مي‌افتد. VF شايعترين علت مرگ قلبي حاد است. CHD علت اصلي VF است و به كرات پس از چند ساعت پس از MI اتفاق مي‌افتد. اتفاقات الكتريکي، اختلالات شديد الكتروليتي، غرق شدن، خفگي، ومسموميت با دارو دیگوکسین،TCAو کیونیدین  نيز مي‌توانند باعث VF شوند. درمان شامل BLS و دفيبريلاسيون مطابق با گايد- لاين‌هاي رايج باشد.
اختلالات هدایت ایمپالس
بلوك دهليزي بطني بوسيلة نارسايي يا تأخير در هدايت ايمپالس‌ از دهليز به بطن‌ها مشخص ميشود. آن در 3 سطح اتفاق مي‌افتد: درجه 1، با يك تأخير در هدايت ايمپالس، درجه 2، بوسيلة نارسايي متناوب در انتقال ايمپالس مشخص مي‌شود و درجه 3، بانارسايي هميشگي در هدايت.
بلوك درجه 1دهليزي بطني، هدايت دهليزي در بلوك درجه 1 طولاني مي‌شود. ايمپالس د رگره AV به تأخير مي‌افتد و نتيجة آن طولاني شدن فاصله P-R است. يك كمپلكس QRS پس از موج P مي‌آيد و ريتم‌ منظم است. يك هدايت طولاني شده به كرات در افراد ورزشكار و سالخورده ديده مي‌شود. همچنين بلوك دهليزي بطني مي‌تواند در درمان با بتا بلوكرها، مسموميت با ديگوکسین  و اختلالات الكتروليتي از قبيل هيپركالمي ديده شود. آن همچنين با IHD، انفاركتوس و هيپوكسي مي‌تواند همراه باشد. اگر ريت نرمال باشد و بيمار مشكل نداشته باشد، نيازي براي درمان وجود ندارد. به هر حال اگر بلوك همراه با يك بيماري ارگانيك قلب مثل MI باشد، خطر پيشرفت آن به بلوك درجه 2 يا 3 وجود دارد و بنابراين بايستي به خوبي مراقبت شود. 40%از بيماران با Inferior MI و بلوك درجه 1، به خوبي بلوك از بين مي‌رود و يا به راحتي پيشامدهاي و نكباخ ( يك نوع از بلوك درجه 2 با طولاني شدن تدريجي فاصله P-R كه در نتيجه هدايت نشدن يك موج P است.) يا بلوك كامل قلبي را تحمل مي‌كنند. بلوك درجه 1 قلبي همراه با Anterior MI غالباً يك علامت از افزايش يافتن نكروز ميوكارد است. علت اصلي بايستي درمان شود ودیگوکسین بایستی DC شود.
بلوك درجه 2 قلبي. 2 نوع از بلوك درجه 2 قلبي وجود دارد: موبیتز نوع 1 (ونكباخ) و موبیتز نوع 2. موبیتز نوع 1 وقتي اتفاق مي‌افتد كه يك افزايش پيشرونده در تأخير ايمپالس در چندين ضربه وجود داشته باشد اين پديده خودش تكرار مي‌شود و با يك طولاني شدن تدريجي فاصله P-R در 3 تا 6 ضربه اتفاق مي‌افتد تا وقتي كه يك ضربه به طور كلي بلوك شود و موج P بدون همراهي يك كمپلكس QRS وجود دارد. QRS ها غالباً بي‌نظم هستند و سرعت غالباً كم است. بلوك درجه 2 معمولا ً‌به گره AV محدود مي‌شود. آن از نظر ماهيتي متناوب است و از موبیتز نوع 2 كمتر طول مي‌كشد. آن معمولاً در Over dose دگيوكسين يا پس از Inferior MI ديده مي‌شود.
اما وقتي كه ضربان قلب زياد كاهش نيافته باشد معمولاً از نظر هموديناميكي مشكل ايجاد نمي‌كند. درمان اجتناب از داروهاي بلوك كنندة گره AV است. موبیتز  نوع 2، بوسيلة افتادن اتفاقي كمپلكس QRS بدون افزايش يافتن فاصله P-R حذف مي‌شود. حذف هر ضربه مي‌تواند بي‌نظم و يا منظم در 2، 3 يا 4 باشد، كه به بلوك 1: 2، 1: 3، 1: 4 شناخته مي‌شود. بلوك در زير گره AV در دسته هيس يا Bi laterall Bundle Branch   اتفاق مي‌افتد. مشكلات هموديناميكي همراه با علائم اختلالات جريان خون و يا يك احساس دوري شايع است. اگر بلوك حاد باشد، معمولاً علامتي از سکته حاد قلبي است (Antero septal or inferior) . ولي وقتي بلوك مزمن باشد غالباً به دليل تغييرات  دژنراتيو در سيستم هدايتي اتفاق مي‌آفتد. موبیتز نوع 2 غالباً بوسيلة آسيب غیرقابل برگشت ايجاد مي‌شود و معمولاً به بلوك درجه 3 تبديل مي‌شود. درمان در وضعيت‌هاي حاد شامل آتروپين درون وريدي است و در عوض از ضربان ساز موقتي بطور پروفيلاکسي نيز مي‌توان استفاده كرد چون ممكن است بلوك كامل قلبي اتفاق بيافتد.
بلوك درجه 3 قلبي، بلوك درجه 3 يا بلوك كامل قلبي بوسيلة يك قطع كامل يا هميشگي در هدايت دهليزي بطني تعريف مي‌شود. بنابراين تمامی ايمپالس‌هاي بالاي AV Junction بلوك مي‌شوند. در بيشتر موارد، عملكرد ضربان ساز توسط يك كانون در زير بلوك ادامه مي‌يابد. بنابراين ضربان قلب بوسيلة ايمپالس‌هاي قسمتهايي در زير گره AV يا بطن‌ها تعيين مي‌شود. يك ريتم Nodal، يك ريت در حدود 60-70 bpm مي‌دهد، در صورتي كه ريتم بطني يك سرعت 30-40 bpm ‌دارد. اگر اين ريتم گريز اتفاق نيافتد، ايست بطني رخ خواهد داد و اگر درمان نشود، كشنده خواهد بود. سرعت دهليزي ممكن است نرمال و منظم باشد و سرعت بطني نيز ممكن است منظم باشد اما انتقاال ايمپالس‌ها بين دهليز و بطن‌ها وجود ندارد. موج P بوسيلة يك موج QRS دنبال نمي‌شود. قسمت‌هاي پائين قلب توليد يك ريتم گريز مي‌كنند كه سرعت پائيني دارد و توسط مريض كمتر تحمل مي‌شود مريض به علت پائين بودن برون ده قلبي داراي علامت است. اگر علت،Acute inferior MI، مسموميت با دارو، پريكارديت حاد يا ميوكارديت باشد، بلوك دهليزي بطني كامل معمولاً يك پديدة زودگذر خواهد بود، گرچه اگر مريض داراي علامت باشد و يا از نظر هموديناميكي مشكل داشته باشد، ضربان ساز مصنوعي موقتي لازم است. در Acute anterior MI،  توسعه بلوك كامل قلب، افزايش ناحيه انفارکتوس شده را نشان مي‌دهد و پيش آگهي بدي دارد. Nolan   و همکارانش نشانداده اند كه معمولاً بلوك قلبي به خصوص در بيماران با LBBB يكباره اتفاق مي‌افتد.
Houghton & Gray  توصيه كرده‌اند كه قطع از نظر وضعيت هموديناميكي مريض، گذاشتن ضربان ساز موقتي  لازم است. آنها تخمين زده‌اند تا حدود 89% از بيماران كه پس از Anterior MI دچار بلوك كامل قلبي مي شوند و مي‌ميرند، غالباً در اثر نارسايي پمپ كردن خون وابسته به آسيب بطني است.